توضیحات
توضیحاتی درباره کیت ژنتیک ملکولی BCRABL:
CML یک سرطان با پیشرفت آهسته است که با گسترش میلوپرولیفراتیو کلونال سلول های بنیادی خونساز پرتوان ناشی از کسب انکوژن همجوشی BCR-ABL1 مشخص می شود. CML که عمدتاً در بزرگسالان رخ می دهد، می تواند به یک بیماری سریع در حال رشد و درمان دشوار تبدیل شود. CML 15 درصد از لوسمی ها را در بزرگسالان تشکیل می دهد.
کیت ژنتیک ملکولی BCRABL به ژن فیوژنی اشاره دارد که از یک جابجایی متقابل حاصل می شود که به ژن ABL1 از کروموزوم 9 به ژن BCR در کروموزوم 22 می پیوندد و برای ایجاد CML ضروری است. این جابجایی متقابل همچنین یک کروموزوم 22 مشتق کوتاه شده ایجاد می کند که به عنوان کروموزوم PH شناخته می شود. کروموزوم PH یک علامت تشخیصی است که در 95٪ افراد مبتلا به CML و تقریباً 3٪ -5٪ کودکان و 25٪ -40٪ بزرگسالان مبتلا به ALL وجود دارد.
استفاده بهینه از فرصت های درمانی فعلی برای بیماران CML مستلزم ادغام نظارت بالینی و آزمایشگاهی است. ارزیابی پاسخ مولکولی توسط واکنش زنجیره‌ای پلیمراز کمی در زمان واقعی، حساس‌ترین راه برای نظارت بر اثربخشی درمان TKI است. علاوه بر پاسخ مولکولی اصلی، که از زمان مطالعات اولیه درمان خط اول ایماتینیب به عنوان پناهگاه امنی برای بقا ظاهر شده است، اخیراً دو نقطه عطف MR اضافی تعریف شده است: پاسخ مولکولی اولیه و پاسخ مولکولی عمیق. تصور می‌شود که دستیابی به چنین نقاط عطف MR در زمان‌های تعیین‌شده در طول درمان، مسیر ایده‌آلی را به سمت نتیجه مطلوب درازمدت و احتمالاً قطع موفقیت‌آمیز درمان ترسیم می‌کند. اندازه گیری حساس و قابل تکرار MR و تفسیر مناسب نتایج MR برای اطلاع رسانی صحیح تصمیمات درمانی ضروری است.
سنجش “geneMAP BCR-ABL1 P210 (Mbcr) IS-MMR” نتایجی را در مقیاس بین‌المللی برای نظارت بر پاسخ مولکولی اولیه و پاسخ مولکولی عمیق در نظارت بر اثربخشی درمان TKI در بیماری CML به دست می‌دهد. با تکنولوژی مالتی پلکس یک مرحله ای و حساسیت خود، بسیار جلوتر از رقبای خود است.
نقد و بررسی‌ها
هنوز بررسی‌ای ثبت نشده است.